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周文霞教授、李霞教授、周培岚副研究员应邀到manbext客户端进行学术交流
添加时间:2019年05月27日 17:25


2019524日下午,周文霞教授、李霞教授、周培岚副研究员应邀来到manbext客户端,进行学术交流。

周文霞教授以“Modulating the Balance of Synaptic and Extrasynaptic NMDA Receptors as a strategy for Alzheimer's disease drug discovery”为主题,汇报了近期研究结果。阿尔茨海默病是一种以渐进性认知功能障碍与记忆丧失为特征的疾病。传统观念认为:神经细胞外淀粉样蛋白沉积、神经细胞内纤维蛋白缠结、神经突触功能丧失及神经元细胞异常死亡是导致阿尔茨海默病发病的主要病理学特征。中枢神经有GluN2A受体,对中枢神经起保护租用;GluN2B受体对中枢神经具有毒性作用。GluN2B受体激动剂和NMDA受体激动剂对AD模型的LTP无影响。但激动GluN2A受体同时抑制GluN2B受体在AD模型呈现很好的保护作用。研究结果表明:增强突触NMDARs并且抑制突触外的NMDARsAbeta诱导的神经毒性有较好的保护作用,说明保持GluN2A受体与GluN2B受平衡,对阿尔茨海默病有治疗作用。

 

    李霞教授以“STAT3与三阴乳腺癌”为主题,汇报了近期研究结果。乳腺癌居女性恶性肿瘤首位,特别是三阴乳腺癌缺乏雌孕激素受体表达,无HER2过表达,不能从内分泌和靶向治疗中受益。目前美国食品药品监督管理局尚未批准任何专门针对三阴乳腺癌的靶向药物,传统化疗是三阴乳腺癌患者主要手段,但如果发生转移及耐药,患者预后极差。因此, 针对三阴乳腺癌发生发展的特点,寻找关键靶点及相应调控信号途径, 并基于靶点寻找有效的新型小分子抑制剂,对提高三阴乳腺癌临床治疗具有很高的应用价值。信号传导和转录活化因子3STAT3)与肿瘤的发生发展极为密切相关, 其表达强度与肿瘤的生长、转移、耐药及预后等密切相关。李霞教授课题组近期研究发现,STAT3过表达促进了三阴乳腺癌恶化进程,并发现了STAT3新的靶基因,STAT3在三阴乳腺癌治疗中具有重要意义。


    周培岚副研究员以 “μ 阿片受体相互作用蛋白对阿片镇痛耐受的影响 为主题,汇报了近期研究结果。阿片成瘾的防治是一个世界性难题, μ 阿片受体( MOR )是阿片类物质作用后启动镇痛耐受和成瘾的关键靶点。用 MOR C 末端为诱饵,筛选吗啡依赖大鼠的脑 cDNA 文库,共筛选到 19 个相互作用蛋白。进一步验证表明 ABIN-1 HSP90β MOR 在体内外确实存在相互作用, ABIN-1 在过表达后能够明显抑制受体的激活、磷酸化、内吞及下游信号分子的变化,吗啉甙反义管核苷酸敲减 ABIN-1 后的斑马鱼幼鱼,吗啡急性处理后的运动距离较对照组明显延长。在 C57 小鼠,侧脑室注射 shRNA 敲减 ABIN-1 ,吗啡镇痛作用增强,耐受和戒断反应增强。侧脑室注射 BBB-ABIN-1 过表达 ABIN-1 后,吗啡镇痛、耐受及戒断反应皆减弱。说明 ABIN-1 MOR 的负性调控蛋白。相反 HSP90β 过表达后,能够明显增强 MOR 激活、磷酸化、内吞及下游信号分子的变化, HSP90β 抑制剂 17-AAG 能够明显抑制过表达 HSP90β 引起的受体后变化。在小鼠, 17-AAG 预先给药能够抑制吗啡的镇痛作用, 17-AAG 与吗啡伴随给药,可以减弱吗啡耐受的形成,使戒断症状明显减轻。 17-AAG 目前在抗肿瘤药的 2 期临床,在未来肿瘤镇痛中能够减弱阿片类药物的镇痛耐受。

 

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